Виды визуальная диагностика рахита презентация. Презентация на тему рахит у детей. Дефицит Са и Р в пище, связанный с дефектами питания

Слайд 2

План изложения материала.

Определение. Уровень заболеваемости. Основные причины и факторы риска развития заболевания. Методы профилактики рахита. Клинические симптомы рахита по периодам. Осложнения. Классификация. Методы дополнительной диагностики. Принципы лечения, организации сестринского процесса при уходе за пациентами, принципы диспансерного наблюдения. Спазмофилия. Определение. Основные причины и факторы риска развития заболевания. Профилактика.

Слайд 3

4.Клинические проявления спазмофилии. Осложнения. Методы лабораторной диагностики. Принципы лечения. 5.Гипервитаминоз «Д». Определение. Уровень заболеваемости. Основные причины и факторы риска развития заболевания. Профилактика.

Слайд 4

6.Клинические проявления гипервитаминоза «Д». Осложнения. Методы лабораторной диагностики. Принципы лечения. Диспансерное наблюдение после перенесённого заболевания в условиях детской поликлиники. 7.Организация сестринского процесса при рахите, спазмофилии, гипервитаминозе «Д».

Слайд 5

Цель занятия

Сформировать теоретические знания по профилактике развития рахита, спазмофилии, гипервитаминоза Д, ранней диагностике данных заболеваний у детей, основных принципах лечения и организации сестринского процесса при уходе за пациентами.

Слайд 6

После изучения темы студент должен:

Представлять и понимать: Роль медицинской сестры в профилактике изучаемых заболеваний. Механизмы развития патологического процесса при изученных заболеваниях. Роль медицинской сестры в ранней диагностике рахита, особенности организации сестринского процесса.

Слайд 7

Знать: Причины ифакторы риска развития заболеваний. Методы профилактики развития заболеваний. Ранние признаки и клинические проявления заболеваний, возможные проблемы пациентов, методы диагностики, осложнения. Принципы лечения и организации сестринского процесса при уходе за пациентами. Организацию диспансерного наблюдения за детьми после гипервитаминоза «Д» в условиях детской поликлиники.

Слайд 8

Рахит – Заболевание, протекающее с нарушением всех видов обмена веществ (в основном, фосфорно-кальциевого обмена, процессов образования и минерализации костей).

Слайд 9

Проявления рахита чаще наблюдаются у детей в возрасте от 2-х месяцев до 2-х лет(от 30 до 35 %).

Слайд 10

Этиология:

Причинами развития рахита могут быть: недостаточное поступление с пищей, нарушение всасывания в кишечнике и образование в коже под действием УФО витамина Д (Д-дефицитный рахит); недостаточное поступление в организм кальция (Са-дефицитный рахит);

Слайд 11

дефицит фосфора в организме ребёнка (Р- дефицитный рахит); недостаточное поступление с пищей или нарушение всасывания и усвоения белка (белкодефицитный рахит); дефицит знаний родителей о необходимости проведения мер для профилактики развития рахита; сочетание нескольких причин у одного ребёнка (полидефицитный рахит).

Слайд 12

Факторы риска развития заболевания: Перинатальные: нерациональное питание беременной женщины (особенно дефицит кальция) и нарушение режима дня; тяжёлый гестоз и нефропатия беременных; соматические и инфекционные заболевания матери; многоплодие; гео-климатическая зона проживания;

Слайд 13

2.Постнатальные: недоношенность и незрелость плода; несбалансированное искусственное вскармливание ребёнка: применение неадаптированных смесей, позднее введение прикормов и корригирующих добавок, преимущественно вегетарианское вскармливание; приём противосудорожных препаратов;

Слайд 14

недостаточная двигательная активность ребёнка, отсутствие массажа и гимнастики; наследственные заболевания с нарушением процесса всасывания в кишечнике; инфекционные заболевания ребёнка, особенно с длительной диареей; неудовлетворительные бытовые условия, низкий социальный уровень семьи ребёнка.

Слайд 15

Профилактика рахита

  • Слайд 16

    Слайд 17

    Слайд 18

    Слайд 19

    Слайд 20

    Слайд 21

    Дефицит витамина «Д» уменьшается синтез Са-связывающего белка, который обеспечивает транспорт Са через кишечную стенку снижается всасывание Са в кишечнике увеличивается выведение Р с мочой в крови снижается содержание Са и Р ацидоз нарушение обмена веществ, появление мышечной гипотонии, нарушение функции ЦНС и внутренних органов вымывание Са из костей нарушение скелетообразования: кости становятся мягкими, легко деформируются, в зонах роста происходит разрастание неполноценной (деминерализованной) костной ткани.

    Слайд 22

    В клиническом течение рахита выделяют четыре периода: Начальный период: Первые симптомы заболевания появляются в возрасте 3-4 месяцев, при дефиците кальция – 1,5-2 месяца.

    Слайд 23

    Изменения со стороны нервной вегетативной системы: ребёнок становится беспокойным, пугливым, вздрагивает при резких звуках и засыпании; сон ребёнка тревожный, неглубокий; выражена потливость, особенно лица и головки, при сосании, во сне, вследствие чего на коже часто появляется потница; пот вызывает раздражение и кожный зуд, ребёнок во сне постоянно ворочается на подушке и вытирает волосы на затылке – появляется облысение затылка.

    Слайд 24

    Изменения со стороны мышечной системы: Общая мышечная гипотония; Изменения со стороны костной системы: Мягкость и податливость краёв большого родничка и швов черепа. Длительность начального периода от 1,5 недель до 1 месяца.

    Слайд 25

    Период разгара: При несвоевременной диагностике рахита и отсутствии лечения происходит быстрое прогрессирование костных изменений, нарушений функции нервной и мышечной систем, появляются изменения со стороны внутренних органов.

    Слайд 26

    Изменения со стороны костной системы: череп: края большого родничка становятся мягкими, появляются участки размягчения по ходу швов, размягчение костей черепа (краниотабес), отмечается уплощение затылка, его асимметрия, почти одновременно идёт разрастание деминерализованной ткани и появление лобных и теменных бугров, придающих голове квадратную форму. Большой родничок закрывается поздно (к 1,5-2 годам).

    Слайд 27

    Слайд 28

    Слайд 29

    Слайд 30

    зубы: появляются поздно, нарушается порядок их прорезывания, отмечается склонность к кариесу, обусловленная дефектами эмали; грудная клетка: в местах соединения костной и хрящевой частей рёбер образуются утолщения (рёберные чётки) , мягкость рёбер способствует появлению боковых сдавлений грудной клетки, усиливается кривизна ключиц, верхняя часть грудной клетки суживается, а нижняя – расширяется; в местах прикрепления диафрагмы определяется западение (Гаррисонова борозда), передняя часть грудной клетки вместе с грудиной может выступать вперёд («куриная грудь») или западать («грудь сапожника»).

    Слайд 31

    Слайд 32

    позвоночник: появляются кифоз (рахитический горб), лордоз, а несколько позднее – сколиоз;

    Слайд 33

    Слайд 34

    конечности: утолщаются эпифизы костей предплечья («рахитические браслетки»), фаланги пальцев («нити жемчуга»), деформация размягчённых диафизов бедренной и берцовых костей приводит к Х-образному или О-образному искривлению ног,развивается плоскостопие.

    Слайд 35

    Слайд 36

    Слайд 37

    Слайд 38

    тазовые кости: деформации таза, обусловленные задержкой роста костей, при этом суживается вход в полость таза, перемещаются вперёд крестец и копчик, уменьшается переднезадний размер (плоский рахитический таз).

    Слайд 39

    Изменения со стороны мышечной системы: ярко выражена гипотония всех мышечных групп; слабость и дряблость мышц брюшной стенки приводит к увеличению размеров живота («лягушачий живот»);

    Слайд 40

    появляется слабость связочного аппарата, вследствие этого появляется разболтанность суставов, увеличивается объём движений (симптом «перочинного» или «складного» ножа); появляется задержка моторного развития (ребёнок позже начинает сидеть, стоять, ходить).

    Слайд 41

    Слайд 42

    Изменения со стороны внутренних органов: органы дыхания: нарушение эффективности дыхания вследствие деформации грудной клетки, гипотония мышц, снижения сократительной способности диафрагмы (одышка, пневмонии); сердечно-сосудистая система: ослабление сердечных тонов, тахикардия, систолический шум, гипотония;

    Слайд 43

    органы пищеварения: атония кишечника(метеоризм, запоры, образование «каловых камней»), диспепсические расстройства, нарушение функции печени; органы кроветворения:развиваетсягипохромная анемия, нарушение гомеостаза и т.д.

    Слайд 44

    Период реконвалесценции: исчезают неврологические и вегетативные симптомы, улучшается общее состояние ребёнка, нарастает его двигательная активность. Значительно медленнее происходит нормализация мышечного тонуса и восстановление статических навыков. Уровень фосфора в крови восстанавливается, а уровень кальция остаётся заметно сниженным из-за активного отложения его в костях.

    Слайд 45

    Период остаточных явлений: К 2-3 годам у ребёнка остаются костные деформации, функциональные изменения со стороны внутренних органов, постепенно нормализуются биохимические показатели крови.

    Слайд 46

    По степени тяжести рахит бывает: I степени (лёгкий) – присутствуют симптомы только начального периода; II степени (средней тяжести) – умеренно выражен период разгара; III степени (тяжёлый рахит) – ярко выражены костно-мышечные изменения, тяжёлое поражение ЦНС и внутренних органов, задержка физического и психомоторного развития, анемия.

    Слайд 47

    Осложнения:

    дефекты эмали и ранний кариес молочных и постоянных зубов; рахитически узкий таз, особенно у девочек; развитие стойких костных деформаций, нарушение осанки; высокий риск присоединения инфекционных заболеваний.

    Слайд 48

    Дополнительные методы диагностики рахита:

    биохимический анализ крови (гипокальциемия, гипофосфатемия, увеличение активности щёлочной фосфатазы); рентгенография запястий (остеопароз); УЗИ (утолщение эпифизов трубчатых костей).

    Слайд 49

    Основные принципы лечения рахита

    Рациональное питание ребёнка: максимальная длительность естественного вскармливания, при отсутствии грудного молока – кормить ребёнка адаптированными смесями, введение в соответствии с возрастом соков, творога, яичного желтка, овощного пюре, гречневой или овсяной каш, мясного прикорма. Рациональный режим дня: достаточное пребывание на свежим воздухе, сон на свежем воздухе, прогулки в любую погоду.

    Слайд 50

    3.Специфическая терапия: - препараты витамина «Д» (холекальциферол – Д3 и эргокальциферол – Д2). В начальном периоде рахита суточная доза составляет 1500-2000МЕ, в периоде разгара – 3000-4000МЕ. Курс лечения от 30 до 45 дней. Критерием окончания курса лечения является нормализация клинических проявлений рахита, лабораторных показателей. Детям из группы риска (недоношенным, часто болеющим, с гипотрофией) доза препарата подбирается индивидуально. Во избежание передозировки витамина «Д» необходимо периодически исследовать мочу с помощью пробы Сулковича.

    Слайд 51

    Физиотерапия: УФО 15-20 процедур назначаются при нарушении всасывания в кишечнике, при нарушении усвоения витамина «Д» или после окончания курса лечения препаратами витамина «Д». Нельзя одновременно проводить лечение препаратами витамина «Д» и УФО.

    Слайд 52

    4.Неспецифическое лечение: витаминотерапия:витамины группы «В», аскорбиновая кислота; глицерофосфат кальция при грудном вскармливании можно назначить матери по 0,5*3раза в день 7-10 дней в месяц; цитратная смесь по 1 чайной ложке 3 раза в день в течение 1-1,5 месяцев (особенно при больших дозах витамина «Д», т.к. её применение позволяет уменьшить дозу препарата);

    Слайд 53

    дибазол, прозерин – при выраженной мышечной гипотонии; ЛФК, массаж, лечебные ванны с отварами валерианы, пустырника (в начальном периоде и в разгаре), соляно-хвойные (в периоде реконвалесценции).

    Слайд 54

    Спазмофилия

    Слайд 55

    Спазмофилия – заболевание, в основе которого лежит гипокальциемия, вызывающая повышенную готовность организма к тоническим и клоническим судорогам.

    Слайд 56

    Встречается у детей от 3-х месяцев до 2-х лет.

    Слайд 57

    Факторы риска развития заболевания: назначение лечения рахита большими дозами витамина «Д» (при тяжёлом рахите или вскармливании неадаптированными смесями); гиперпродукция витамина «Д» в коже ребёнка ранней весной при повышенной инсоляции.

    Слайд 58

    Профилактика спазмофилии заключается в своевременном выявлении и адекватной терапии рахита.

    Слайд 59

    Механизм патологического процесса

    Витамин «Д» повышенное отложение Са в костях и незначительное всасывание его в кишечнике критическое снижение уровня Са в сыворотке крови (гипокальциемии) развивается гиперфосфатемия нарушение минерального обмена и кислотно-щёлочного равновесия (алкалоз) причина повышения нервно-мышечной возбудимости и возникновения судорог.

    Слайд 60

    Основные клинические проявления спазмофилии

    2 формы детской тетании: cкрытая (латентная) форма; явная форма.

    Слайд 61

    Латентная форма заболевания чаще предшествует явной форме и может длиться от нескольких недель до нескольких месяцев.

    Слайд 62

    Симптомы: симптом Хвостека – при лёгком поколачивании пальцем в области щеки между скуловой дугой и углом рта (fossa caninae) происходит сокращение мимической мускулатуры соответствующей стороны; симптом Люста – при ударе ниже головки малоберцовой кости происходит быстрое отведение стопы;

    Слайд 63

    cимптом Труссо – при сдавливании сосудисто-нервного пучка в средней трети плеча через 3-5 минут кисть судорожно сокращается, принимая положение «руки акушера»; cимптом Маслова – под влиянием болевого раздражения (укол) возникает кратковременная остановка дыхания.

    Слайд 64

    Явная форма детской тетании: Ларингоспазм возникает приступообразно в виде лёгкого спазма голосовой щели или полного, кратковременного её закрытия, сопровождается цианозом(ребёнок испуган, покрывается липким потом), вслед за кратковременным спазмом наступает шумный вдох, напоминающий «петушиный крик». Приступ длится от нескольких секунд до 1-2 минут, в течение дня может повторяться.

    Слайд 65

    Карпопедальный спазм – тоническое сокращение мускулатуры стоп и кистей; кисти при этом максимально согнуты. Большой палец приведён к ладони, остальные пальцы согнут под прямым углом в пястно-фаланговых сочленениях, а в межфаланговых суставах разогнуты («рука акушера»); стопы находятся в состоянии резкого подошвенного сгибания.

    Слайд 66

    Эклампсия – самая редкая, но наиболее тяжёлая форма явной тетании, представляет собой общий приступ тонико-клонических судорог, которые начинаются с оцепенения, заторможенности, подёргивания мимической мускулатуры, судороги распространяются на другие группы мышц, дыхание ребёнка становится прерывистым, всхлипывающим, появляется цианоз, ребёнок теряет сознание, происходит непроизвольное мочеиспускание и дефекация. После приступа ребёнок обычно засыпает. Длительность приступа от нескольких до 20-30 секунд.

    Слайд 67

    Осложнения:

    во время приступа эклампсии может произойти остановка дыхания и сердца; при ларингоспазме иногда может быть остановка дыхания (летальный исход); судороги дыхательной мускулатуры при карпопедальном спазме.

    Слайд 68

    Методы диагностики

    Биохимический анализ крови: гипокальциемия, гиперфосфатемия, алкалоз в крови.

    Слайд 69

    Основные принципы лечения тетании

    Явная форма детской тетании требует неотложных мероприятий: создать спокойную обстановку вокруг ребёнка; освободить его от стесняющей одежды; обеспечить достаточную аэрацию;

    Слайд 70

    Применить методы тактильной стимуляции дыхания (для создания доминантного очага в головном мозге): похлопать по щекам и ягодицам, побрызгать на лицо холодной водой, вызвать раздражение корня языка (Р-р глюконата Са per os на корень язык), надавливая на него шпателем, поднести к носу ватный шарик, смоченный нашатырным спиртом.

    Слайд 71

    по назначению врача ввести противосудорожное средство (секуксен, ГОМК, сульфат магния, глюконат кальция); при неэффективности применяется искусственная вентиляция лёгких, ингаляция 100% кислорода.

    Слайд 72

    Назначается: обильное питьё (чай, ягодные или фруктовые соки); курс лечения препаратами кальция (5% р-р кальция хлорида или глюконат кальция); 5% р-р аммония хлорида; через 3-4 дня после судорог курс противорахитического лечения препаратами витамина «Д»

    Слайд 73

    Гипервитаминоз Д

    Слайд 74

    Гипервитаминоз Д (Д-витаминная интоксикация) - состояние, обусловленное передозировкой витамина «Д» или повышенной чувствительностью организма к препаратам витамина «Д» с последующим развитием гиперкальциемии и токсических изменений в органах и тканях.

    Слайд 75

    Факторы риска развития заболевания: неконтролируемый приём препаратов витамина «Д»; передозировка препаратов витамина «Д»; назначение витамина «Д» в летнее время года;

    Слайд 76

    применение препаратов витамина «Д» одновременно с адаптированными молочными смесями, без учёта содержания в них кальциферола; индивидуальная повышенная чувствительность к препаратам витамина «Д».

    Слайд 77

    Профилактика гипервитаминоза Д

    Соблюдение правил применения витамина «Д». Индивидуальный подход к назначению препаратов витамина «Д». Систематический контроль уровня кальция в моче, во время лечения витамином «Д», с помощью пробы Сулковича не реже 1 раза в 2 недели.

    Слайд 78

    Механизм развития заболевания

    Гиперкальциемия гиперкальциурия отложение кальция в стенках сосудов с последующим необратимым кальцинозом внутренних органов страдают органы, участвующие в активизации и выведении витамина «Д» (печень, почки и сердечно-сосудистая система) нарушение минерального обмена (гипофосфатемия) отрицательный азотитый баланс и ацидоз.

    Слайд 79

    II клинические формы гипервитаминоза Д: Острая Д-витаминная интоксикация: развивается у детей 1-го года жизни при бесконтрольном приёме витамина «Д».

    Слайд 80

    Ведущие симптомы: симптомы кишечного токсикоза; нейротоксикоза; нарушение функций жизненно важных органов.

    Слайд 81

    Клинические симптомы кишечного токсикоза: снижение аппетита вплоть до полной анорексии, жажда; упорная рвота, быстрое падение массы тела; развитие симптомов обезвоживания (сухая кожа, черты лица заострены, большой родничок западает, снижен тургор тканей и мышечный тонус).

    Слайд 82

    Клинические симптомы нейротоксикоза: повышенная возбудимость, сменяющаяся вялостью и сонливостью; вегетативные расстройства (потливость, красный дермографизм); помрачение сознания вплоть до развития комы; судороги.

    Слайд 83

    Со стороны других органов: изменение сердечно-сосудистой деятельности; почечная недостаточность; нарушение функции печени; изменение показателей крови (анемия, гиперкальциемия, азотемия, ацетонемия); костные изменения (избыточное отложение кальция в зонах роста трубчатых костей).

    Слайд 84

    Хроническая Д-витаминная интоксикация возникает на фоне длительного применения препарата в умеренных дозах и характеризуется: снижен аппетит, рвота наблюдается редко; весовая кривая уплощена; отмечается беспокойный сон, раздражительность; быстрое заращение швов черепа и раннее закрытие большого родничка; со стороны других органов и систем изменения выражены незначительно.

    Слайд 85

    Осложнения:

    ОПН, токсический гепатит, острый миокардит; раннее закрытие зон роста костей с нарушением развития скелета; раннее развитие склероза сосудов внутренних органов, постепенное отставание в физическом и психическом развитии.

    Слайд 86

    Методы диагностики:

    биохимический анализ крови: гиперкальциемия, азотемия, ацетонемия; анализ мочи: гиперкальциурия, гиперфосфатурия; резко положительная проба по Сулковичу.

    Слайд 87

    Основные принципы лечения гипервитаминоза Д

    Прекратить приём витамина «Д» и препаратов кальция. Дезинтоксикационная терапия: парентеральное введение гемодеза, 5% раствора глюкозы реополиглюкина, альбумина, раствора Рингера. Введение антагонистов витамина «Д»: витамины «А» и «Е».

    Слайд 88

    4.Гормональная терапия (преднизолон для уменьшения токсического действия витамина «Д»). 5.Борьба с ацидозом (увлажнённый кислород, парентеральное введение гидрокарбоната натрия). 6.Выведение препаратов кальция (препараты, связывающие кальций в кишечнике – альмагель, ксидифон, холестирамин и препараты, выводящие кальций из кишечника – трилон В). 7.Симптоматическая терапия.

    Слайд 89

    Сестринский процесс при нарушениях витаминного обмена

    Возможные проблемы пациента: нарушение питания из-за нерационального вскармливания, задержки появления зубов; риск нарушения целостности кожи из-за гипергидроза (риск развития потницы и т.д.); нарушение формулы сна; высокий риск присоединения инфекций;

    Слайд 90

    психоэмоциональная лабильность, отставание в нервно-психическом развитии; снижение двигательной активности из-за гипотонии мышц; снижение весоростовых показателей, отставание в физическом развитии; изменение внешнего вида из-за деформации костей скелета; риск развития судорог, эклампсии; дефицит внимания и общения с родителями

    Слайд 91

    Возможные проблемы родителей: дефицит информации о заболевании; дефицит знаний о рациональном вскармливании, уходе за ребёнком; беспокойство по поводу внешнего вида ребёнка; страх за ребёнка, неуверенность в благополучном исходе заболевания; Страх передозировки витамина «Д» из за дефицита знаний правил проведения профилактики витамином «Д»; чувство вины перед ребёнком.

    Слайд 92

    Сестринское вмешательство

    Медсестра поликлиники: 1. Помочь родителям увидеть перспективу развития здорового ребёнка, восполнить их дефицит знаний о причинах возникновения, особенностях течения, профилактике, лечении и прогнозе заболевания.

    Слайд 93

    2.Проконсультировать родителей по вопросам организации рационального вскармливания в соответствии с возрастом и потребностями ребёнка: убедить мать, по возможностимаксимально долго сохранить грудное вскармливание ребёнка; при введении прикорма использовать продукты, содержащие витамин «Д» (гречневую кашу, желток яйца, сливочное и растительное масло, рыбу, икру); со второго полугодия – мясо, печёночный фарш;

    Слайд 94

    детям с рахитом готовить каши желательно на овощном отваре; при искусственном вскармливании, предпочтение отдавать адаптированным молочно-кислым смесям, при этом учитывать дозу витамина «Д», содержащуюся в них; максимально ограничить в пищевом рационе ребёнка цельное коровье молоко из-за высокого содержания кальция и фосфатов; с 4-х месяцев начать вводить свежеприготовленные соки, фруктовые и овощные пюре в оптимальных количествах.

    Слайд 95

    3. Организовать достаточное пребывание ребёнка на свежем воздухе в любое время года, стараться избегать прогулок под прямыми солнечными лучами в весеннее время года, избегать ограничений в двигательной активности ребёнка. 4. Рекомендовать сон на открытых верандах (защищённых от ветра) и в тени деревьев.

    Слайд 96

    5. В период бодрствования стимулировать психическую и двигательную активность ребёнка, поощрять игровую деятельность, в соответствии с возрастом подбирать игрушки и игры. 6. Рекомендовать родителям регулярно проводить курсы лечебной гимнастики и массажа, обучить их основным приёмам в соответствии с возрастом и состоянием ребёнка.

    Слайд 97

    7. Обучить родителей проведению лечебных ванн с отварами валерианы, пустырника в начальном периоде рахита и при беспокойстве ребёнка, солёной и хвойной ванны. 8. Проконсультировать родителей по методике и технике дачи витамина «Д»: разъяснить особенности действия и применения масляных и спиртовых препаратов, научить правилам расчёта разовой и суточной дозы в каплях, предостеречь от его передозировки (использовать только специальную пипетку, правильно отсчитывать капли), витамин «Д» перед употреблением предпочтительнее разводить в грудном молоке, хранить в прохладном, защищённом от света месте.

    Слайд 98

    9. Помочь родителям правильно оценивать состояние ребёнка, своевременно обращаться к врачу при появлении у него диспепсических расстройств или изменений в поведении. 10. Убедить родителей в необходимости динамического наблюдения за ребёнком врачом-педиатром.

    Слайд 99

    Медсестра стационара: Бережно выполнять все манипуляции, по возможности исключать инвазивные вмешательства. Независимые вмешательства: соблюдение СЭР и правил ухода за ребёнком; контроль за соблюдением рационального питания ребёнка; организация досуга ребёнка; создание положительного эмоционального настроя; устранение дефицита знаний родителей о заболевании.

    Слайд 100

    Зависимые вмешательства: дача ребёнку лечебных доз витамина «Д» и других лекарственных средств по назначениюврача; взаимозависимые массаж, ЛФК, лечебные ванны.

    Слайд 101

    Источники информации: Учебник Ежовой Н.В., стр 201-212. Учебник Святкиной К.А., стр 39, 99-115. Учебное пособие Севостьяновой Н.Г., стр 302-318. Учебное пособие Тульчинской В.Д., стр 54-66.

    Слайд 102

    Спасибо за внимание!

    Посмотреть все слайды










    В начальном периоде рахита уровень кальция и фосфора в крови снижается Под воздействием паратгормона уровень кальция обычно возвращается к нормальным значениям, а уровень фосфора остается низким Щелочная фосфатаза, которая синтезируется гиперактивными остеобластами, попадает в экстрацеллюлярную жидкость, также ее концентрация повышается в крови




    Рахит Этиология Эндогенные причины: * Нарушение процессов всасывания в кишечнике (диарея, мальабсорбция); Нарушение процессов превращения вит D в активную форму (болезни печени, почек, генетическая патология); Нарушение функциональной активности рецепторов к вит D (генетическая патология); Быстрые темпы роста, повышенные потребности Использование препаратов (антациды, антиконвульсанты, петлевые диуретики, глюкокортикоиды)




    Рабочая классификация Лукьяновой Е.М. (1988 г.) выделяют: 1)Классический витамин-Д- дефицитный рахит. 2)Витамин-Д- зависимый рахит связанный с генетическим дефектом синтеза 1,25(ОН)Д в почках или с резистентныйостью к нему органов мишеней. 3)Витамин-Д-резистентный ы й рахит(тубулопатии, гипофосфатазия). 4)Вторичный рахит при заболеваниях печени, синдром мальабсорбции и др.


    Классификация рахита (рабочая классификация по Лукьяновой О.М., Омельченко Л.И., Антипкину Ю.Г., 1991) Клинические формы Течение болезни Степень тяжести Клинические варианты Легкая ОстроеЛегкая І ст Кальцийпенический Средней тяжести Подострое Средней тяжести ІІ ст Фосфоропенический Тяжелая РецидивирующееТяжелая ІІІ ст Без значительных отклонений содержания Са и Р в крови


    Данные анамнеза пациента с проявлениями рахита должны включать следующие сведения: Гестационный возраст, особенности диеты (детальный пищевой анамнез, включающий опрос относительно продуктов на содержание витамина Д и Са) продолжительность пребывания на солнце Семейный анамнез (низкий рост, костные аномалии, алопеция, дентальные проблемы, близкородственные браки не исключают наследственный рахит). Обследование пациентов








































    Клинические проявления Гаррисонова борозда Гаррисонова борозда (Е. Harrison, англ. врач) деформация грудной клетки при рахите в виде поперечного углубления, расположенного соответственно линии прикрепления диафрагмы Harrison groove


    Сопутствующие клинические признаки рахита частые респираторные инфекции железодефицитная анемия различной степени тяжести, латентная анемия изменения других органов и систем (глухость тонов сердца, тахикардия, систолический шум, ателектатические участки в легких и развитие затяжных пневмоний, увеличение печени, селезенки) выработка условных рефлексов замедляется, а приобретенные рефлексы ослабевают или совершенно исчезают








    Классическая рентгенологическая триада рахита Снижение кальцификации приводит к утолщение зон роста: «Бахромчатость» концов метафизов «Бокаловидные /блюдцевидные» дистальные отделы лучевой, локтевой, малоберцовой костей Расширение дистальных отделов и метафизов
















    Клинические проявление рахита Начальный период 1. Первыми симптомами рахита являются вегетативные расстройства (возраст 3-4 мес): нарушения сна; раздражительность; плаксивость; повышенная потливость: больше всего лица, волосистой части головы; «кислый» пот трение головы о подушку облысение затылка; Красный дермографизм. 2. Податливость костей – края большого родничка малого родничка стреловидного шва, (остеопороз незначительный). Облысение затылка




    Период разгара Изменения со стороны нервной системы, кожи Изменения со стороны костной с-мы: 3 мес – кости черепа; 3-5 мес – грудная клетка, 6-8 мес – конечности; Череп: краниотабес, уплощение затылка, размягчение костей черепа, краев родничка, увеличение лобных, теменных бугров; Грудная клетка: рахитические четки, деформация ГК, позвоночника, гаррисонова борозда, разболтанность суставов;


    Период разгара Изменения со стороны костной с-мы: 6-8 мес – конечности (О-или Х-образное искривление), кости таза; Мышечная c-ма: гипотония мышц живота, лягушачий живот, диастаз легкие – снижена экскурсия, тахипноэ, нарушение эвакуаторной ф-ции; сердечно-сосудистая с-ма – тахикардия, расширение границ сердца, тоны ослаблены; органы пищеварения - аппетит, активность ферментов, метеоризм, изменения испражнений;


    Гипофосфатемия - Р в кров (до 0,48 ммоль/л); Р в моче – гиперфосфатурия; Гипокальциемия - Са в крови (до); Повышение уровня щелочной фосфатазы - ; Ацидоз; Анемия, иммунологическая реактивность; Рентгенологически: остеопороз, бокаловидное расширение метафизов; Период разгара






    I - легкая: изменения со стороны нервной системы, костные изменения одной части скелета; II – средней тяжести: изменения со стороны всех органов и систем, изменения двух частей скелета III - тяжелая: нарушение функций всех органов и систем, изменения трех частей скелета Степени тяжести рахита










    Тип 1 Аутосомно-рецессивный Мутация в гене, кодирующем почечный фермент 1 - гидросксилазу, который превращает 25- гидроксивитамин D3 в активный метаболит 1,25- дигидросксивитаминD3 Наблюдается в первые 2 года жизни Клинические признаки, такие же как и при классическом рахите Витамин-Д-зависимый рахит Тип 2 Аутосомно-рецессивный Мутация в гене, кодирующем витамин D-рецептор, который обеспечивает физиологический ответ на активный метаболит 1,25- дигидросксивитаминD3 Aлопеция – 50-70%


    Дефектный ген на X-хромосоме, но женщины носители этого гена больны (X-связанный доминантный тип) Клинические признаки: деформации конечностей, задержка роста – ведущие симптомы, позднее прорезывание зубов, зубные абсцессы, гипофосфатемия Лабораторные признаки - гиперфосфотурия, гипофосфатемия, ЩФ, ПТГ и Ca - норма. Лечение – P, кальцитриол Витамин-Д-резистентныйый рахит (X-связанный гипофосфатемический рахит)







    Специфическая – витамин D 3: с нед. беременности в течение 6-8 нед в дозе – МЕ/сутки Показания: беременные из группы риска (гестоз, хрон. экстрагенитальная патология) 63 Профилактика рахита Антенатальная



    Специфическая – вит D 3 Метод дробных доз Доношенные здоровые дети – 500 МО/сутки, с 2-х мес. - до 3 лет; Группа риска – МЕ/сутки с 2-3 недельного возраста - 3 года 66 Профилактика рахита Постнатальная




    Лечение рахита Витамин D МЕ/сутки в течении дней с переходом на профилактическую дозу


    Лечение рахита Легкая степень – 2000 МЕ Средняя степень тяжести МЕ Тяжелая – 5000 МЕ/сутки


    Лечение рахита Препараты Кальция – Суточная доза мг/сутки глицерофосфат кальция, кальцемин 0,1 х 2 рази /сутки, 3 недели; Продукты, обогащенные Са:


    Продукты, обогащенные Са: Апельсин 35 мг/ 100 г продукта Курага 170 мг/ 100 г продукта Изюм 56 мг/ 100 г продукта Плоды подсолнуха 100 мг/ 100 г продукта Кунжут 1150 мг/ 100 г продукт Молоко 1% жирн 120 мг/ 100 г продукт Молоко 3% жирн 100 мг/ 100 г продукт Творог 95 мг/ 100 г продукт Сметана 100 мг/ 100 г продукт Йогурт 120 мг/ 100 г продукт


    Лечение рахита Для нормализаии функции паращитовидных желез - препараты магния (панангин, аспаркам) – 10 мг/кг/сутки, 3 недели; Для стимуляции метаболических процессов – оротат каля – мг/кг/сутки 20 % карнитин гидрохлорид 4-12 к. 3 рази/сутки; 1% АТФ – по 0.5 мл в/м 15





    Src="https://present5.com/presentation/3/73752168_33949279.pdf-img/73752168_33949279.pdf-1.jpg" alt=">Презентация по предмету педиатрия. Тема: Рахит у детей Выполнила студентка 31 группы Максименко"> Презентация по предмету педиатрия. Тема: Рахит у детей Выполнила студентка 31 группы Максименко Екатерина

    Src="https://present5.com/presentation/3/73752168_33949279.pdf-img/73752168_33949279.pdf-2.jpg" alt=">Содержание Рахит – это Распространенность Этиология Витамин Д Роль"> Содержание Рахит – это Распространенность Этиология Витамин Д Роль питания Физиологические потребности в витамине Д Патогенез Начальный период Период разгара Период реконвалесценции Период остаточных явлений

    Src="https://present5.com/presentation/3/73752168_33949279.pdf-img/73752168_33949279.pdf-3.jpg" alt="> Рахит - это Рахит (греч. rhahis – спинной хребет) – заболевание детей"> Рахит - это Рахит (греч. rhahis – спинной хребет) – заболевание детей раннего возраста, при котором в связи с дефицитом витамина Д нарушены кальциево-фосфорный обмен, процессы костеобразования и минерализации костей, а также функция нервной системы и внутренних органов.

    Src="https://present5.com/presentation/3/73752168_33949279.pdf-img/73752168_33949279.pdf-4.jpg" alt=">Распространенность “Классический” рахит остается весьма распространенным заболеванием. Он поражает младенцев в период быстрого"> Распространенность “Классический” рахит остается весьма распространенным заболеванием. Он поражает младенцев в период быстрого роста в возрасте 2 мес – 2 года с частотой 10 -35% .

    Src="https://present5.com/presentation/3/73752168_33949279.pdf-img/73752168_33949279.pdf-5.jpg" alt=">Этиология Возникновение рахита у детей раннего возраста связано с недостаточным поступлением в организм"> Этиология Возникновение рахита у детей раннего возраста связано с недостаточным поступлением в организм ребенка витаминов группы Д.

    Src="https://present5.com/presentation/3/73752168_33949279.pdf-img/73752168_33949279.pdf-6.jpg" alt=">Витамин Д Название “витамин Д” присвоено группе веществ, представленной более чем 10 структурными аналогами,"> Витамин Д Название “витамин Д” присвоено группе веществ, представленной более чем 10 структурными аналогами, обладающими антирахитическими свойствами различной активности. Основные из них витамины Д 2, или эргокальциферол, и витамин Д 3, или холекальциферол.

    Src="https://present5.com/presentation/3/73752168_33949279.pdf-img/73752168_33949279.pdf-7.jpg" alt=">Источник витамина Д Витамин Д 2, или эргокальциферол, был получен из спорыньи пурпурной,"> Источник витамина Д Витамин Д 2, или эргокальциферол, был получен из спорыньи пурпурной, в небольших количествах содержится в растительном масле, маргарине и в ростках пшеницы. Витамин Д 3, или холекальциферол, обнаружен в жире трески, тунца, в яичном желтке. Тем не менее витамин Д поступает в организм с пищей в основном в виде предшественников. Главный из них 7 - дегидрохолестерин.

    Src="https://present5.com/presentation/3/73752168_33949279.pdf-img/73752168_33949279.pdf-8.jpg" alt=">Роль питания Значение питания в получении витамина Д важно в случае нарушения эндогенного"> Роль питания Значение питания в получении витамина Д важно в случае нарушения эндогенного синтеза активных форм витамина Д. Поэтому принципиальное значение принадлежит поступлению с едой прежде всего холекальциферола, что осуществляется через продукты животного происхождения.

    Src="https://present5.com/presentation/3/73752168_33949279.pdf-img/73752168_33949279.pdf-9.jpg" alt=">Физиологические потребности в витамине Д Повседневное питание небогато витамином Д, который относится к"> Физиологические потребности в витамине Д Повседневное питание небогато витамином Д, который относится к витаминам, мало распространенным в природе, физиологические суточные потребности в витамине Д определяются, по данным ВОЗ, следующим образом: для взрослых – 100 МЕ, для детей – 400 МЕ, для беременной или кормящей женщины – 1000 МЕ.

    Src="https://present5.com/presentation/3/73752168_33949279.pdf-img/73752168_33949279.pdf-10.jpg" alt=">Таблица 1. Клиническая классификация рахита Период болезни Тяжесть процесса Характер течения Начальный I степень"> Таблица 1. Клиническая классификация рахита Период болезни Тяжесть процесса Характер течения Начальный I степень – легкая Острое Разгар болезни II степень – средней Подострое тяжести Реконвалесценции III степень – тяжёлая Рецидивирущее

    Src="https://present5.com/presentation/3/73752168_33949279.pdf-img/73752168_33949279.pdf-11.jpg" alt=">Регуляция обмена кальция Основной физиологической функцией витамина Д и его метаболитов является поддержание"> Регуляция обмена кальция Основной физиологической функцией витамина Д и его метаболитов является поддержание гомеостаза кальция и фосфора в организме, что необходимо для нормального созревания костной ткани, хода обменных и физиологических процессов. Дефицит поступления в организм солей кальция, фосфора, магния, меди, цинка, железа, кобальта и некоторых других микроэлементов, белка и отдельных аминокислот также сопровождается нарушениями фосфорно-кальциевого обмена и возникновением клинической картины рахита.

    Src="https://present5.com/presentation/3/73752168_33949279.pdf-img/73752168_33949279.pdf-12.jpg" alt="> Обеспеченность организма кальцием во многом связана с деятельностью паращитовидных желез, вырабатывающих два"> Обеспеченность организма кальцием во многом связана с деятельностью паращитовидных желез, вырабатывающих два гормона – паратгормон и кальцитонин, которые вместе с витамином Д обеспечивают регуляцию кальциевого обмена. Секреция паратгормона зависит от концентрации ионизированного кальция в сыворотке крови: повышение концентрации ионизированного кальция снижает секрецию, снижение – повышает. Мишени для паратгормона: почки, костная ткань, желудочно-кишечный тракт. Рецепторно- клеточная связь гормона реализуется через мембранно-связанную аденилатциклазу и характеризуется преимущественно изменением обмена кальция.

    Src="https://present5.com/presentation/3/73752168_33949279.pdf-img/73752168_33949279.pdf-13.jpg" alt=">Действие на костную ткань характеризуется тремя основными эффектами: Ø торможением синтеза коллагена в активных"> Действие на костную ткань характеризуется тремя основными эффектами: Ø торможением синтеза коллагена в активных остеобластах; Ø активацией остеолизиса остеокластами; Ø ускорением созревания клеток- предшественников остеобластов и остеокластов.

    Src="https://present5.com/presentation/3/73752168_33949279.pdf-img/73752168_33949279.pdf-14.jpg" alt=">Патогенез Развитие заболевания во многом обусловлено анатомо-физиолгическими особенностями детского организма. В частности, интенсивный"> Патогенез Развитие заболевания во многом обусловлено анатомо-физиолгическими особенностями детского организма. В частности, интенсивный рост ребенка грудного возраста, требующий поступления большого количества пластического материала, лабильный и напряженный обмен веществ и особое строение костной ткани, представленное не кристаллами оксиапатита, а легкорастворимым кальций- фосфатом, в значительной мере способствуют возникновению рахита.

    Src="https://present5.com/presentation/3/73752168_33949279.pdf-img/73752168_33949279.pdf-15.jpg" alt=">Таблица 2. Наследственные и приобретенные нефропатии и РЗ Наследственные Приобретённые нефропатии Врожденный семейный Гломерулонефрит"> Таблица 2. Наследственные и приобретенные нефропатии и РЗ Наследственные Приобретённые нефропатии Врожденный семейный Гломерулонефрит с Гипофосфатемический рахит нефротическим синдромом или фосфат-диабет Хроническая почечная Аутосомно-доминантный недостаточность Аутосомно-рецессивный Дисметаболическая Сцепленный с Х-хромосомой нефропатия с кристаллурией Тубулопатии Тип 1 – дистальный, синдром Баттлера – Олбрайта Тип 2 – проксимальный Болезнь де Тони – Дебре – Фанкони Наследственный нефрит

    Src="https://present5.com/presentation/3/73752168_33949279.pdf-img/73752168_33949279.pdf-16.jpg" alt=">Таблица 3. Синдром мальабсорбции, болезни печени и РЗ Синдром мальабсорбции Болезни печени Целиакия Атрезия"> Таблица 3. Синдром мальабсорбции, болезни печени и РЗ Синдром мальабсорбции Болезни печени Целиакия Атрезия и аномалии развития Муковисцидоз желчных путей Экссудативная энтеропатия Гепатиты и циррозы печени Энтерит, энтероколит Болезни накопления Резекция участка желудка (гликогенозы, болезнь или тонкой кишки Вильсона – Коновалова) Лекарственные поражения

    Src="https://present5.com/presentation/3/73752168_33949279.pdf-img/73752168_33949279.pdf-17.jpg" alt=">Предрасполагающие факторы Предрасполагают к возникновению рахита многочисленные перинатальные факторы (заболевания матери во время"> Предрасполагающие факторы Предрасполагают к возникновению рахита многочисленные перинатальные факторы (заболевания матери во время беременности, гестоз, неблагоприятное течение родов и др.). Благодаря тому что интенсивное поступление кальция и фосфора от матери к плоду происходит в последние месяцы беременности, ребенок менее 30 нед гестации уже при рождении имеет часто остеопению – более низкое содержание минеральных веществ в кости. Этому же способствуют нерациональные питание и режим жизни беременной.

    Src="https://present5.com/presentation/3/73752168_33949279.pdf-img/73752168_33949279.pdf-18.jpg" alt="> Незрелость ферментных систем печени, почек, кожи, как и их заболевания, провоцируют развитие"> Незрелость ферментных систем печени, почек, кожи, как и их заболевания, провоцируют развитие рахита у детей. Особенно часто рахит возникает у недоношенных детей. Для нормального процесса окостенения важно достаточное содержание в пище белка, кальция и фосфора при правильном их соотношении, микроэлементов магния и цинка, витаминов группы В и А. К рахиту приводит недостаточная двигательная активность ребенка, так как кровоснабжение кости и электростатическая напряженность существенно повышаются при мышечной деятельности.

    Src="https://present5.com/presentation/3/73752168_33949279.pdf-img/73752168_33949279.pdf-19.jpg" alt=">Начальный период В начальном периоде у детей первого года жизни изменения отмечаются со"> Начальный период В начальном периоде у детей первого года жизни изменения отмечаются со стороны нервной и мышечной систем. Ребенок становится раздражительным, часто беспокойным, вздрагивает при громких звуках, появлении яркого света, тревожно спит. У него появляются потливость, особенно головы, облысение затылка. Через 2 -3 нед от начала заболевания обнаруживается мягкость костных краев в области большого родничка, по ходу стреловидного и ламбдовидного швов. Тонус мышц снижается. Содержание кальция в крови остается нормальным, уровень фосфора несколько снижается. При исследовании мочи обнаруживается фосфатурия.

    Src="https://present5.com/presentation/3/73752168_33949279.pdf-img/73752168_33949279.pdf-20.jpg" alt=">Период разгара В период разгара болезни прогрессируют симптомы со стороны нервной и мышечной"> Период разгара В период разгара болезни прогрессируют симптомы со стороны нервной и мышечной систем. Усиливаются потливость, слабость, гипотония мышц и связочного аппарата, заметным становится отставание в психомоторном развитии. Этому периоду особенно свойственно быстрое прогрессирование костных изменений: размягчение плоских костей черепа, появление краниотабеса, уплощение затылка, асимметричная форма головы. Разрастание остеоидной ткани в точках окостенения плоских костей черепа ведет к образованию лобных и затылочных бугров. Из-за этого голова приобретает квадратную или ягодицеподобную форму. Могут возникнуть деформации лицевой части черепа – седловидный нос, “олимпийский” лоб, нарушения прикуса и пр.

    Src="https://present5.com/presentation/3/73752168_33949279.pdf-img/73752168_33949279.pdf-21.jpg" alt=">Период реконвалесценции В этот период у ребенка не определяются признаки активного рахита, постепенно"> Период реконвалесценции В этот период у ребенка не определяются признаки активного рахита, постепенно исчезают вегетативные и неврологические симптомы, улучшается общее самочувствие, нормализуется концентрация кальция и фосфора в крови, хотя уровень кальция может быть и сниженным из-за интенсивного его отложения в костях. Средние сроки – от 6 мес до 2 лет жизни.

    Src="https://present5.com/presentation/3/73752168_33949279.pdf-img/73752168_33949279.pdf-22.jpg" alt=">Период остаточных явлений Признаки клинической картины рахита ослабевают по мере того, как замедляется"> Период остаточных явлений Признаки клинической картины рахита ослабевают по мере того, как замедляется рост ребенка. При выздоровлении в возрасте 2 -3 лет остаточные явления, приводящие к выраженным деформациям, продолжают оставаться в позвоночнике и костях конечностей. При рентгенологическом обследовании заметно появление и увеличение объема костных точек роста, утолщение с классическим признаком “черного контура” и очертаний кости, утолщение коркового слоя кости (надкостница, формирующая контурную линию кости) и видимость двойного контура, представляющего собой старую кость, окруженную чехлом новой кости.

    Src="https://present5.com/presentation/3/73752168_33949279.pdf-img/73752168_33949279.pdf-23.jpg" alt=">Тяжесть течения Диагноз рахита легкой степени (I) ставят на основании наличия изменений, характерных"> Тяжесть течения Диагноз рахита легкой степени (I) ставят на основании наличия изменений, характерных для начального периода рахита. Средней тяжести рахит (II степень) характеризуется умеренно выраженными изменениями костной системы и внутренних органов. Тяжелый рахит (III степень) диагностируется при обнаружении у ребенка выраженных деформаций костей, тяжелых поражений нервной системы и внутренних органов, анемии, приведших к отставанию в физическом и нервно-моторном развитии. Могут появиться такие осложнения, как вторичные инфекции или тетания, судороги, сердечная недостаточность, ларингоспазм (спазм голосовых связок), гипокальциемия (недостаток кальция) и даже внезапная смерть.

    Src="https://present5.com/presentation/3/73752168_33949279.pdf-img/73752168_33949279.pdf-24.jpg" alt="> Острый рахит Острое течение рахита знаменуется признаками остеомаляции костной системы, выраженными неврологическими"> Острый рахит Острое течение рахита знаменуется признаками остеомаляции костной системы, выраженными неврологическими симптомами.

    Src="https://present5.com/presentation/3/73752168_33949279.pdf-img/73752168_33949279.pdf-25.jpg" alt=">Подострый рахит Подострое течение характеризуется выраженными симптомами остеоидной гиперплазии, одновременным наличием у ребенка поражений"> Подострый рахит Подострое течение характеризуется выраженными симптомами остеоидной гиперплазии, одновременным наличием у ребенка поражений костей в разные периоды первого года жизни, так как при рахите череп поражается в первые 3 мес жизни, деформации грудной клетки возникают, как правило, в 3 -6 мес, а деформации нижних конечностей – во втором полугодии жизни.

    Src="https://present5.com/presentation/3/73752168_33949279.pdf-img/73752168_33949279.pdf-26.jpg" alt=">Рецидивирующий рахит Рецидивирующее, или волнообразное, течение рахита устанавливают, если имеются клинические, лабораторные и"> Рецидивирующий рахит Рецидивирующее, или волнообразное, течение рахита устанавливают, если имеются клинические, лабораторные и рентгенологические признаки активного рахита, выявленные у ребенка с клиническими и рентгенологическими указаниями на закончившийся в прошлом активный рахит (наличие полосок обызвествления).

    Src="https://present5.com/presentation/3/73752168_33949279.pdf-img/73752168_33949279.pdf-27.jpg" alt=">Костные признаки Ведущими клиническими признаками рахита являются костные изменения. Голова: краниотабес"> Костные признаки Ведущими клиническими признаками рахита являются костные изменения. Голова: краниотабес определяется в затылочной или теменной области, где череп размягчается настолько, что поддается сдавливанию. Ряд авторов рассматривают данный симптом как физиологическое явление до 4 мес; продолжительность времени, в течение которого роднички и швы между костями черепа зарастают, также должна инерпретироваться как состояние с большими индивидуальными отклонениями; запаздание появления зубов.

    Src="https://present5.com/presentation/3/73752168_33949279.pdf-img/73752168_33949279.pdf-28.jpg" alt="> Грудная клетка: рахитические “четки” как результат гипертрофии хряща между ребрами и"> Грудная клетка: рахитические “четки” как результат гипертрофии хряща между ребрами и грудиной в форме утолщений по обе стороны грудины; деформация грудной клетки. Позвоночник: изменения в костях позвоночника реализуются в отсутствие физиологических изгибов и появлении патологических искривлений по типу кифозов, лордозов и сколиозов.

    Src="https://present5.com/presentation/3/73752168_33949279.pdf-img/73752168_33949279.pdf-29.jpg" alt="> Конечности: классическая эпифизарная припухлость, утолщение эпифиза из-за пролиферации плохо кальцифицированного костного"> Конечности: классическая эпифизарная припухлость, утолщение эпифиза из-за пролиферации плохо кальцифицированного костного матрикса, что особенно заметно на лодыжках и запястьях; деформация развития тазобедренных суставов и костей нижних конечностей, появляющаяся в конце первого и в начале второго года жизни (0 -, К- и Х-образные ноги, плоский рахитический таз)

    Src="https://present5.com/presentation/3/73752168_33949279.pdf-img/73752168_33949279.pdf-30.jpg" alt=">Неспецифические методы лечения Неспецифическая терапия включает в себя организацию правильного санитарно- гигиенического режима"> Неспецифические методы лечения Неспецифическая терапия включает в себя организацию правильного санитарно- гигиенического режима с достаточным пребыванием ребенка на свежем воздухе, прогулками в любой сезон года, полноценным сном при условии охраны ребенка от излишних внешних раздражителей (шума, света). В период бодрствования следует стимулировать психическую и двигательную активность ребенка.

    Src="https://present5.com/presentation/3/73752168_33949279.pdf-img/73752168_33949279.pdf-31.jpg" alt=">Профилактика Недостаточность витамина Д ликвидируется систематическим приемом его в виде лекарственного препарата, начиная"> Профилактика Недостаточность витамина Д ликвидируется систематическим приемом его в виде лекарственного препарата, начиная с первых недель жизни до 1, 5 -4 лет. Детям с 3 -месячного возраста надо давать ударные дозы величиной 200 000 ME, т. е. 5 мг витамина Д 3 каждые 5 -6 мес. Риск гипервитаминоза при этом, за исключением случаев повышенной чувствительности к витамину Д, исключительно мал. С другой стороны, профилактику рахита начинают еще до рождения ребенка. При патронаже беременных женщин обращают внимание будущей матери на необходимость соблюдения правильного режима дня с чередованием труда и отдыха, исключения физических перегрузок, достаточного пребывания на свежем воздухе, рационального питания.

    Src="https://present5.com/presentation/3/73752168_33949279.pdf-img/73752168_33949279.pdf-32.jpg" alt="> Беременные женщины должны употреблять в пищу достаточное количество витаминов, микро- и макроэлементы,"> Беременные женщины должны употреблять в пищу достаточное количество витаминов, микро- и макроэлементы, продукты, содержащие полноценные белки, ненасыщенные жирные кислоты. Обязательным является соблюдение правил личной гигиены, полезны занятия лечебной физкультурой. Во время беременности происходит адаптация фосфорно-кальциевого метаболизма матери к потребностям плода. Общий уровень кальция у беременной женщины уменьшается примерно на 8% по сравнению с содержанием кальция до момента беременности.

    Слайд 2

    Рахит –это заболевание детей раннего возраста, при котором нарушен кальциево-фосфорный обмен в результате дефицита витамина Д Рахит самый распространенный заболевания у детей. За данными различных исследователей, рахит встречается у 20-60% детей. Достоверные данные неизвестны, так как легкие формы заболевания, начальные проявления часто пропускаются.

    Слайд 3: Факторы способствующие развитию рахита у детей

    Искусственное вскармливание Недоношенность детей (поливитаминоз, включая гиповитаминоз Д, повышенная потребность витамина Д₃, незрелость морфологических и функциональных систем). Высокие темпы роста скелета, быстрое перемодулирование костной ткани. Плохой уход за детьми.

    Слайд 4

    Экзогенные факторы: Недостаточное поступление витамина Д, фосфатов, кальция, магния, цинка и других микроэлементов, витаминов, аминокислот. Недостаточное пребывание ребенка на свежем воздухе и недостаточная инсоляция, что приводит к нарушению образования витамина Д₃ из 7-дегидрохолестерина в эпидермисе под влиянием ультрафиолетовых лучей.

    Слайд 5

    Эндогенные: Нарушение процессов всасывание витамина Д₃ в кишечнике. Нарушение процессов гидроксилирования неактивных форм витамина Д в активные формы (Д₃) в печени и почках. Нарушение всасывания фосфора и кальция в кишечнике, их повышенное выведение с мочой, нарушение утилизации костной тканью. Нарушение функциональной активности рецепторов к витамину Д₃.

    Слайд 6: Классификация рахита

    Степень тяжести Период болезни Характер течения 1-я - легкая Начальный Острое 2-я - средней тяжести Период разгара Подострое 3-я -тяжелая Реконвалесценции Рецидивирующее Остаточных явлений

    Слайд 7: Рабочая классификация Лукьяновой Е.М. (1988г.) выделяют:

    Классический витамин-Д- дефицитный рахит. Витамин-Д- зависимый рахит связанный с генетическим дефектом синтеза 1,25(ОН)₂Д₃ в почках или с резистентностью к нему органов мишеней. Витамин-Д-резистентный рахит(тубулопатии, гипофосфатазия). Вторичный рахит при заболеваниях печени, синдром мальабсорбции и др.

    Слайд 8: Диагностика рахита

    Клинические данные. Биохимический анализ крови: Снижение концентрации фосфора; Повышение активности щелочной фосфатазы; Содержание кальция – N или гипокальциемия; Снижение содержания лимонной кислоты (гипоцитремия). Рентгенограмма костей скелета – остеопороз.

    Слайд 9: Клинические проявление рахита

    I степень Первыми симптомами рахита являются вегетативные расстройства: нарушения сна; раздражительность; плаксивость; повышенная потливость: больше всего лица, волосистой части головы; «кислый» пот →трение головы в подушку→облысение затылка; Красный дермографизм. Податливость костей – края большого родничка→малого родничка→стреловидного шва, (остеопороз незначительный).

    10

    Слайд 10

    11

    Слайд 11: II степень

    Голова: краниотабес (размягчение участков теменных костей, реже участков затылочной кости);деформации костей черепа; позднее закрытие большого родничка, нарушение прорезывания зубов (несвоевременное, неправильное) Грудная клетка: деформация ключиц (усиление кривизны);« реберные чётки» (полушаровидное утолщение в месте перехода хрящевой части ребра в костную);расширение нижней апертуры и сужение верхней, сдавление грудной клетки с боков; деформация грудины (« килевидная », « лейкообразная » грудь). Позвоночник:кифоз в нижнем отделе грудных позвонков, кифоз или лордоз в поясничном отделе, сколиоз в грудном отделе, плоский таз.

    12

    Слайд 12


    13

    Слайд 13: III степень

    Деформация костей черепа, грудной клетки, позвоночника + разнообразные изменения трубчатых костей: верхние конечности: искривление плечевой кости и костей предплечья; Деформация в области суставов: «браслеты» (утолщение в области лучезапястных суставов), «нити жемчуга» (утолщение в области диафизов фаланг пальцев). б) нижние конечности: искривление бедер вперед и кнаружи; разнообразные искривления нижних конечностей (О- или Х- образные деформации,); деформации в области суставов.

    14

    Слайд 14

    15

    Слайд 15

    16

    Слайд 16: Лечение рахита

    Необходимо устранить причины которые привели к развитию заболевания; патологические изменения, которые возникли в организме. Леченые подразделяется на неспецифическое и специфическое. Неспецифическое лечение: рациональное питание; правильный режим ребенка; достаточное пребывание на свежим воздухе; ежедневные гигиенические, периодически лечебные хвойные и с морской солью.

    17

    Слайд 17: Специфическое лечение

    Специфическое лечение зависит от периода заболевания и его течения. В начальном периоде заболевания при подостром течении у доношенных детей назначают общее УФО каждый день или через день, 15-25 сеансов. Начинают УФО с 1/8 биодозы и доводят до 1,5 биодозы. Назначают витамин Д по 2000МЕ на сутки в течение 3-4недель. В разгар заболевания назначают витамин Д по 5000 МЕ на сутки в течение 3-4 недель. Преимущественно используют водный раствор витамина Д₃(холекальциферол), в 1 капле содержится 500 МЕ. Во время лечения витамином Д целесообразно 1 раз в неделю проводить пробу Сулковича (определение уровня кальция в моче.) После достижения терапевтического эффекта переходят на профилактическую дозу (500 МЕ в сутки), которую ребенку назначают в течение 2 лет.

    18

    Слайд 18

    Диспансерное наблюдение осуществляется до 3 летнего возраста; осмотр ежеквартально; проведение вакцинации разрешено через 3 недели после начала терапии витамином Д3.

    19

    Слайд 19: Профилактика

    Проводится антенатальная и постнатальная профилактика. Антенатальная профилактика Неспецифические мероприятия: Рациональное питание беременной женщины, адекватный образ жизни, достаточное пребывание на свежем воздухе. Профилактика вирусно- бактериальных и других болезней у беременной женщины. Своевременное лечение гестозов беременных. Профилактика невынашивания детей. Специфическая профилактика: Проводится в последние 2-3 месяца беременности в осенне- зимний период года. Назначают витамин Д по 500 МЕ каждый день или УФО, 10-15 сеансов каждый день или через день (начинают с ¼ биодозы и доводят до 2,5-3 биодоз).

    20

    Слайд 20: Постнатальная профилактика

    Неспецифическая: Грудное вскармливание, своевременное введение добавок и прикормов. Проведение массажа и гимнастики (30-40 минут в день). Достаточное пребывание на свежем воздухе, воздушные ванны.

    21

    Слайд 21

    Специфическая профилактика: Начинается с 3-4 недель (у недоношенных с 10-14 дня жизни). Каждый день ребенку дают 500 МЕ витамина Д₃ до 1.5 года. В летние месяцы(3 мес.) витамин Д не дают в связи с интенсивной инсоляцей. Недоношенным детям и детям с повышенной пигментацией кожи ежедневную дозу витамина Д увеличивают до 1000 МЕ и дают в течение 2 лет, исключая летние месяцы. Если дети находятся на вскармливании адаптированными смесями, витамин Д не назначают. Для профилактики гипервитаминоза Д 1 раз в 2-7 недель необходима проводить пробу Сулковича.

    Слайд 2

    Лекция. 4 часа

    Слайд 3

    Гиповитаминоз D у детей раннего возраста, в основе которого лежат нарушения обмена электролитов фосфора и кальция, приводящие к нарушениям формирования костей, функций других органов и систем организма

    Слайд 4

    Рахит - социальная болезнь частота и тяжесть его определяются социально-экономическими гигиеническими условиями жизни, общим культурным уровнем населения вскармливанием ребенка.

    Слайд 5

    Заболевание встречается во всех странах мира, но особенно часто - у тех народов, которые живут в климатических условиях с недостатком солнечного света. Более часто и более тяжело болеют рахитом дети, рожденные поздней осенью и зимой.

    Слайд 6

    ФАКТОРЫ, ПРЕДРАСПОЛАГАЮЩИЕ К РАХИТУ

  • Слайд 7

    “витамин D”

    группа веществ (около 10), содержащихся в продуктах растительного и животного происхождения, обладающих влиянием на фосфорно-кальциевый обмен. Экзогенный витамин Д содержится в пищевых продуктах.

    Слайд 8

    «Витамин Д» эндогенный.

    Нормальное обеспечение организма витамином D связано не только с поступлением его с пищей, но и с образованием в коже под влиянием УФ-лучей с длиной волны 280-310 ммк. При достаточной инсоляции (по некоторым данным достаточно 10-минутного облучения кистей рук) в коже синтезируется необходимое организму количество витамина D. При недостаточной естественной инсоляции: недостающее количество витамина D должно поступать с пищей или в виде лекарственных препаратов. Депо – в печени и плаценте.

    Слайд 9

    КАЛЬЦИТРИОЛ (D3)

    ЗВЕНЬЯ ПАТОГЕНЕЗА: ЗВЕНЬЯ ПАТОГЕНЕЗА:

    Слайд 10

    Слайд 11

    КЛАССИФИКАЦИЯ:

    1. По степени тяжести 2. По течению

    Слайд 12

    3. По периодам

    Слайд 13

    Клиническая картина.

    Рахит поражает преимущественно костную ткань, причем в период наибольшего роста и физической нагрузки. Hедостаточная минерализация костей приводит к их размягчению, следствием чего является деформация различных частей скелета. При дефиците витамина D в организме снижается содержание кальция и фосфора в костной ткани.

    Слайд 14

    Типичные изменения костной ткани при рахите

  • Слайд 15

    Краниотабес(размягчение участков затылочных или теменных костей)

  • Слайд 16

    О-образное искривление ног

  • Слайд 17

    Изменения грудной клетки

  • Слайд 18

    Деформации черепа

  • Слайд 19

    Начальный период рахита.

    Возраст детей – с 1-2 месяцев, м.б. до 1г. Первые симптомы - беспокойство, повышенная потливость, повышение вазомоторной возбудимости, гиперестезии. Развиваются краниотабес и «четки» на ребрах.

    Слайд 20

    Период разгара.

    Прогрессируют симптомы со стороны нервной и мышечной систем. Усиливаются потливость, слабость, гипотония мышц и связочного аппарата, заметным становится отставание в психомоторном развитии. Быстрое прогрессирование костных изменений: размягчение плоских костей черепа, появление краниотабеса, уплощение затылка, асимметричная форма головы. Разрастание остеоидной ткани в точках окостенения плоских костей черепа ведет к образованию лобных и затылочных бугров. Из-за этого голова приобретает квадратную или ягодицеподобную форму. Могут возникнуть деформации лицевой части черепа - седловидный нос, "олимпийский" лоб, нарушения прикуса и пр. Зубы прорезываются позже, непоследовательно, легко поражаются кариесом.

    Слайд 21

    Грудная клетка часто деформируется. Hа ребрах в местах соединения хрящевой и костной частей образуются "четки", могут формироваться "куриная грудь", рахитический кифоз, лордоз, сколиоз. Hа уровне прикрепления диафрагмы снаружи на грудной клетке образуется глубокое западение - "гаррисонова борозда", а реберные края нижней апертуры из-за большого живота развернуты вперед в виде полей шляпы.

    Слайд 22

    Период реконвалесценции.

    В этот период у ребенка не определяются признаки активного рахита, постепенно исчезают вегетативные и неврологические симптомы, улучшается общее самочувствие, нормализуется концентрация кальция и фосфора в крови, хотя уровень кальция может быть и сниженным из-за интенсивного его отложения в костях. Средние сроки - от 6 месяцев до 2 лет жизни.

    Слайд 23

    Период остаточных явлений.

    Признаки клинической картины рахита ослабевают по мере того, как замедляется рост ребенка. При выздоровлении в возрасте 2-3 лет остаточные явления, приводящие к выраженным деформациям, продолжают оставаться в позвоночнике и костях конечностей. Лабораторных отклонений показателей минерального обмена от нормы нет. При лечении восстановление минерального состава кости (реминерализация) происходит относительно медленно, в то время как внешние признаки уменьшаются очень прогрессивно.

    Слайд 24

    Тяжесть течения рахита

    Рахит легкой степени (I) - наблюдаются изменения, характерные для начального периода рахита. Средней тяжести рахит (II степень) характеризуется умеренно выраженными изменениями костной системы и внутренних органов.

    Слайд 25

    Тяжелый рахит (III степень) выраженные деформации костей, тяжелые поражения нервной системы и внутренних органов, анемии, приведших к отставанию в физическом и нервно-моторном развитии. Осложнения- вторичные инфекции, тетания, судороги, сердечная недостаточность, ларингоспазм, гипокальциемия, внезапная смерть.

    Слайд 26

    Неспецифическая терапия:

    соблюдение режима, соответствующего возрасту; стимулировать психическую и двигательную активность ребенка, прогулки питание сбалансированное, соответствующее возрасту ребенка; более раннее введение прикорма в виде овощного пюре; при естественном вскармливании особое внимание уделить питанию кормящей матери; при искусственном вскармливании адаптированная молочная смесь, максимально приближенную по составу к женскому молоку и содержащую витамин D; препараты кальция (детям на грудном вскармливании) - кальция карбонат, кальция лактат. кальция лактоглюконаг и др.; цитратная смесь для улучшения усвоения солей кальция и фосфора в кишечнике; витамины С и группы В; панангин или аспаркам для нормализации функции паращитовидных желез, устранения гипомагнезиемии; массаж и лечебная физкультура спустя 2 нед. от начала медикаментозной терапии: лечебные ванны: хвойные, солевые или из отвара трав детям старше полугода; УФО после курса витамина D.

    Слайд 27

    Специфическая терапия

  • Слайд 28

    Профилактика

    Антенатальная соблюдения правильного режима дня с чередованием труда и отдыха, исключения физических перегрузок, достаточного пребывания на свежем воздухе, рационального питания. Полноценное питание. Продукты – с повышенным содержанием кальция(молочные) или прием медикаментов с кальцием.. В начале 7 месяца – ударная доза вит. Д3(200 000 ME) Через 4 месяца, при условии кормления ребенка грудью, однократный прием витамина D3 Б.О.Н. (пролонгированного действия) в дозе 200000 ME

    Слайд 29

    Постнатальная профилактикаНеспецифическая: организация правильного питания и режима ребенка с первых дней жизни; достаточное пребывание на свежем воздухе, массаж, гимнастика.Специфическая:- доношенным детям начиная с 3-4-недельного возраста назначается витамин D3 (вигантол масляный раствор, витамин D4 водный раствор) 400-500 ME ежедневно в течение первого года жизни, исключая летние месяцы. Неблагоприятные погодные условия, недостаточная инсоляция при пасмурном, дождливом лете, особенно в северных регионах, могут стать показанием к проведению специфической профилактики и в летние месяцы:

    Слайд 30

    Слайд 31

    Дети, находящиеся на вскармливании адаптированными смесями. содержащими все необходимые витамины в физиологических дозах, обычно не нуждаются в дополнительном приеме витамина D;- недоношенным детям витамин D, назначается со 2-й нед. жизни в дозе 1000 ME в сутки ежедневно в течение первых 2 лет, исключая летние месяцы. Лучше использовать водный раствор витамина D3 (1 капля содержит 500 ME) с учетом незрелости у них ферментативной активности кишечника;- детям с малыми размерами родничка специфическую профилактику рахита начинают с 3-4 мес. жизни;- детям из группы риска по рахиту рекомендуется ежедневное назначение витамина D в дозе 1000 ME в течение осенне-зимне-весеннего периода в течение первых 2 лет жизни.

    Слайд 32

    ГИПЕРВИТАМИНОЗ D

    активность витаминов выражается в международных единицах (МЕ). 1 МЕ содержит 0,000025 мг (0, 025 мкг) химически чистого витамина. В 1 (МЕ) = 0, 025 мкг, 40 (МЕ) = 1 мкг холекальциферола. 4000 МЕ = 0,1 (100 мг) 1000-0,025 1 000 000 МЕ = 25,0

    Слайд 33

    ТЯЖЕЛОЕ ЗАБОЛЕВАНИЕ, СВЯЗАННОЕ С ТОКСИЧЕСКИМ ДЕЙСТВИЕМ НА ОРГАНИЗМ ПОВЫШЕННЫХ ДОЗ ВИТАМИНА D. ПРИЧИНЫ Передозировка витамина D за счет: приема больших доз - 1 млн ME и более одновременного назначения витамина D и УФО неконтролируемое употребление в пищу витаминизированного масла, рыбьего жира. Повышенная индивидуальная чувствительность к витамину D. сниженная функция щитовидной железы, у недоношенных и маловесных детей, при искусственном вскармливании. в стрессовых ситуациях, последствие асфиксии во время родов; врожденный гипервитаминоз D чаще встречается у детей, чьи матери во время беременности получали избыточные дозы витамина D.

    Слайд 34

    Гипервитаминоз D преимущественно встречается у детей первых 2-х лет жизни, однако последствия D-витаминной интоксикации могут оставаться на всю жизнь в виде различных поражений сердечно-сосудистой, нервной, мочевыводящей систем, нарушения иммунитета.

    Слайд 35

    патогенез

  • Слайд 36

    Слайд 37

    формы

    ОСТРАЯ - кратковременное применение (2-10 недель) очень высоких доз витамина D; ХРОНИЧЕСКАЯ - длительное применение (6-8 месяцев) чрезмерных доз витамина D.

    Слайд 38

    классификация

    ПО СТЕПЕНИ ТЯЖЕСТИ ПРОЯВЛЕНИЙ легкий, Среднетяжелый Тяжелый ПО ПЕРИОДУ БОЛЕЗНИ начальный, разгара, Реконвалесценции остаточных проявлений (кальциноз, ХПН, дефекты развития зубов, гипертоническая болезнь и др.).

    Слайд 39

    клиника

    Острая форма гипервитаминоза D: снижение аппетита вплоть до полного его отсутствия (отказ от груди или бутылочки); Срыгивания, рвота; нарушение стула: поносы, чередующиеся с запорами. Потеря массы тела Боли в животе мышечная слабость учащенным и обильным мочеиспусканием (полиурией), учащением ЧСС (тахикардией изменения со стороны ЦНС: повышенная возбудимость сменяется вялостью, сонливостью.

    Слайд 40

    Хроническая форма гипервитаминоза D: раздражительность, плаксивость; рвота; повышение АД; нарушение сна (бессонница); увеличение печени и селезенки; учащенное мочеиспускание; снижение иммунитета с развитием частых простудных заболеваний Для всех форм – сухая кожа с желтоватым оттенком

    Слайд 41

    гипервитаминоз D

    Лабораторная диагностика – повышение уровня кальция в моче и крови. Профилактика - проба Сулковича(1 раз в 7-10 дней определять уровень кальция в моче). .

    Слайд 42

    Анализ мочи по Сулковичу

    Суть - качественная реакция для определения концентрации кальция в моче. Оценка как гипо-, так и гиперкальциемии. Утренняя порция мочи собирается натощак

    Слайд 43

    Появление резко положительной пробы: (+++) или (++++) свидетельствует о передозировке и возможном развитии интоксикации. Дети с признаками интоксикации обязательно госпитализируются.

    в мочу пациента вводится реактив на базе щавелевой кислоты. При наличии в анализе кальция реактив Сулковича вступает с ним во взаимодействие, которое определяется в виде выпадения мутного осадка. Проба оценивается по пятибалльной системе (от 0 до 4). При этом нормальными считаются средние значения. Полное отсутствие реакции (прозрачность мочи) позволяет поставить 0 баллов. Такой результат говорит о гипокальциемии, в этом случае проба Сулковича отрицательная. 2. Незначительная степень помутнения указывает на 1-2 балла. Это нормальный результат, то есть количество кальция в организме достаточное. 3. При сильно мутной моче выставляется 3 и 4 степень. Это говорит о гиперкальциемии

    Слайд 44

    лечение

    Отменяют препараты витамина D и кальций. 2. Диета; исключают продукты, богатые кальцием (коровье молоко, творог, яйца, печень), дают каши(овсяную)на овощном отваре (содержат фитин, препятствующий всасыванию кальция в кишечнике), назначают обильное питье. 3. Медикаментозное лечение: инфузионная терапия с целью дезинтоксикации, преднизалон по 0,002 г/кг массы тела в сутки в течение 10-14 дней с постепенным снижением дозы, мочегонные препараты (фуросемид по 0,001г/кг массы тела 3 раза в сутки), витамин А (антагонист витамина D) по 5 000-10 000 МЕ/сут на 2-3 приема, активированный уголь, холистирамин по 0,5 г/кг массы тела 3 раза в сутки (для связывания кальция и витамина D в кишечнике). 4). В тяжелых случаях - плазмаферез

    Слайд 45

    профилактика

    ориентировать родителей на строгое соблюдение рекомендованных врачом дозировок витамина D, на возможность токсичности высоких доз витамина. один раз в 2 недели проводить пробу Сулковича, если результат +++, отменить витамин D и назначить витамин А. Выявлять первые признаки гипервитаминоза (снижение аппетита, срыгивания, снижение темпов прибавки в массе).

    Слайд 49

    При сильном сдавливании мышц плеча появляется судорожное сокращение мышц кисти, которое приобретает вид «руки акушера» (симптом Труссо).

    Слайд 50

    в) тонических сокращений мышц стопы и кисти - карпопедальный спазм. Все эти проявления спазмофилии могут встречаться изолированно или же сочетаются друг с другом. ЯВНАЯ ФОРМА СПАЗМОФИЛИИ в виде: а) судорожного сокращения мышц гортани (ларингоспазм); б) общих судорог;

    Слайд 51

    ларингоспазм

    Ларингоспазм - спазм голосовой щели. Чаще всего он возникает при плаче, крике, испуге ребенка. Проявляется звучным или хриплым вдохом и остановкой дыхания на несколько секунд: в этот момент ребенок сначала бледнеет, потом у него появляется цианоз, он теряет сознание. Приступ заканчивается глубоким звучным вдохом, похожим на петушиный крик, после которого ребенок почти всегда плачет, но уже через несколько минут приходит в нормальное состояние и часто засыпает. При наиболее тяжёлых случаях возможна смерть в результате внезапной остановке сердца.

    Слайд 52

    Карпопедальный спазм

    узнают по характерным изменениям, развивающимся в положении кистей и стоп: руки ребенка согнуты в локтях и прижаты к туловищу. Е. М. Лепский сравнивает положение руки ребенка при карпопедальном спазме с положением собаки, которая «служит». Ножки полусогнуты в тазобедренном и коленном суставах, стопа в положении конской стопы, пальцы согнуты в подошве. Длительность от нескольких часов и даже до нескольких дней.

    Слайд 53

    общие клонические судороги

    Предвестников нет. Судорожные сокращения начинаются с мышц лица, быстро распространяясь ниже и охватывая все мышечные группы. Расстраивается дыхание, развивается цианоз. Судороги беспорядочны, приступ сопровождается вскрикиваниями ребенка. Сознание затемнено. Длительность от нескольких секунд до 20-30 минут. Приступ спазмофилии может повториться. После приступа ребенок обычно бывает непродолжительное время вял, затем его состояние полностью восстанавливается.

    Слайд 54

    Лечение

    При ларингоспазме Создать доминантный очаг возбуждения в мозге путем раздражения слизистой оболочки носа (дуют в нос, щекочут, подносят нашатырный спирт), кожи (укол, похлопывание и обливание лица холодной водой), вестибулярного анализатора («встряхивание» ребенка), изменения положения тела. Медикаментозная терапия при судорогах внутримышечно вводят седуксен (0,1 мл 0,5% раствора на 1 кг массы тела) магния сульфат (0,5 мл/кг 25% раствора), ГОМК (0,5 мл/кг 20% раствора) внутривенно кальция глюконат (1-2 мл/кг 10% раствора), ингаляции кислорода. Ребенка госпитализируют после исчезновения судорог.

    Слайд 55

    При явной спазмофилии грудным детям назначают чайную диету в течение 8-12 час, потом кормят грудным молоком, кислыми смесями, кефиром. Детям на искусственном вскармливании - донорское молоко. Более старшим детям назначают овощные пюре, чай с сухарями, фруктовые соки, витамины. При скрытой форме спазмофилии- фенобарбитал Для нормализации количества кальция в крови назначают 10% раствор хлорида кальция внутрь по чайной или десертной ложке или глюконат кальция по 2-3 г 3-4 раза в день. Через 3-4 дня после приема кальция при исчезновении тетании проводят противорахитическое лечение.

    Слайд 56

    Профилактика.

    правильное вскармливание ребенка, соблюдение гигиенических условий, Соблюдение режима - в особенности длительное пребывание ребенка на свежем воздухе, своевременная и достаточная витаминизация пищи. Раннее распознавание рахита и систематическое лечение

    Слайд 57

    Посмотреть все слайды

  • Статьи по теме: